Ученые выяснили, как стресс приводит к сердечно-сосудистым заболеваниям

Известно, что сильные отрицательные эмоции плохо сказываются на сердце: получив какую-то неприятную новость, или сильно повздорив, например, с начальством, мы рискуем заработать сердечный приступ.
Однако кроме сильного и, скажем так, единовременного стресса есть и другой, постоянный, сильно растянутый во времени. Причиной его могут быть, например, плохие отношения с человеком, с которым вы вынуждены постоянно общаться, или постоянные проблемы с работой, или ещё что-то в том же роде. Считается, что такой хронический психологический стресс тоже увеличивает вероятность сердечно-сосудистых проблем. В ряде медицинских исследований было показано, что у людей, испытывавших длительный стресс, чаще развивается атеросклероз, который, как известно, приводит к закупорке кровеносных сосудов. Однако что за механизм связывает стресс с сосудистыми проблемами, долгое время оставалось непонятным.
Атеросклеротические бляшки, возникающие на стенках сосудов, состоят не только из холестерина и других жиров – в них содержится довольно много иммунных клеток, моноцитов и нейтрофилов. Эти клетки играют важную роль в воспалительной реакции, которая при атеросклерозе начинается в сосудистых стенках. Маттиас Нарендорф (Matthias Nahrendorf) и его коллеги из Гарварда, Массачусетского технологического института и Фрайбургского университета обратили внимание на то, что уровень нейтрофилов и моноцитов в крови заметно повышается, если человек испытывает хронический стресс. Естественно, исследователям пришла в голову мысль, что иммунные клетки как раз могут быть тем самым связующим звеном между стрессом и сердечнососудистыми заболеваниями.
Для проверки гипотезы был поставлен ряд экспериментов с мышами. Животных в течение 6 недель держали в хроническом стрессе: регулярно переворачивали клетку, быстро и резко меняли режим освещения и социальное окружение (в последнем случае переводили из «одиночных камер» в клетку с толпой других мышей и обратно). По сравнению с мышами, жившими спокойной жизнью, у стрессированных особей – так же, как и у людей – повышался уровень моноцитов и нейтрофилов.
Такая реакция на стресс биологически вполне оправданна: когда животное попадает в неприятную ситуацию, это часто означает, что ему придётся драться, то есть получать ранения. Чтобы быстро справиться с ранами и не допустить инфекции, нужно простимулировать иммунитет. Однако в случае хронического стресса ситуация другая: никаких ран и инфекций не предвидится, однако психологические стрессовые сигналы продолжают поступать. В результате иммунитет активируется вхолостую.
В статье, опубликованной в Nature Medicine, исследователи пишут, что у стрессированных мышей развивался атеросклероз, и атеросклеротические бляшки в сосудах по своей структуре относились к самой неприятной их разновидности – к тем, которые чаще других могут откалываться от поверхности стенки сосуда и уходить в свободное плавание, угрожая создать тромб. Когда адренергический рецептор у клеток в костном мозге блокировали, то у мышей число бляшек в сосудах оказывалось меньше, и, что важно, в этих бляшках падал уровень иммунных клеток. Авторы работы делают вывод, что связь между стрессом и атеросклерозом действительно осуществляется за счёт иммунных клеток, чья активность повышается под влиянием стрессового гормона.